Umfassende Übersicht zu FQ's auf Basis eines englischen Fachartikels bzgl. Therapieansätzen

[Kisser]

Danke für die Ausführung, Übersetzung und Erklärung!!!
Leitet sich daraus etwas Neues für Gesundung oder Therapie für Gefloxte ab, oder bestätigt es die bekannte Vorgehensweise?
Eher Letzteres oder?

LG
Kisser

[Krabiwi]

Im folgenden eine äußerst interessante Studie von 2013 die ich bisher übersehen hatte und die selbst in Michalak's Studie nicht erwähnt wird. Die aber eindrucksvoll aufzeigt was exakt mit den Mitochondrien in den Zellen geschieht und wie die Antioxidantien wie Glutathion aufgebraucht werden.

Interessant sind auch die anderen Antibiotika, Kanamycin sowie Ampicillin sind ähnlich toxisch für Mitochondrien, es sind also noch mehr mDNA-Killer auf dem Markt. Tetracycline sind dagegen nur leicht toxisch, die aber post flox auch vorsichtig und möglichst zusammen mit antioxidativen Maßnahmen genommen werden sollten.

Links eine unbehandelte Epithelzelle, rechts nach der Verabreichung von Ciprofloxacin. Man sieht sehr gut, dass die mDNA-Schäden und die somit beschädigten Mitochondrien mit dem damit einhergehenden erhöhten ROS eine starke Fission auslösen und sich die fusionierten Mitochondrienfäden aufspalten, was zu kürzeren Mitochondrien und zu einem Energieabfall führt.

Das verbildlicht eindrucksvoll wie wichtig eine antioxidative Therapie ist, wen man diesen Zellen nun Glucose zuführt zerschießen diese beschädigten Mitochondrien auch die noch gesunde mDNA mit freien Radikalen.

Die Grafik verdeutlicht den Abfall der Atmungskapazität der Zelle, Ciprofloxacin führt zu einem Energieabfall von 80-90% in der Zelle:

Die folgende Grafik besagt, dass Cipro das Superoxid, also die freien Sauerstoffradikale in der Zelle, innerhalb von 96 Stunden um bis zu 80% erhöht, bei gleichzeitiger Gabe des Antioxidanz NAC nur bis zu 25%. Das ist ein Indiz, dass die gleichzeitige Gabe von Antioxidantien bzw. generell antioxidative Maßnahmen (wie glucosearme Ernährung) die Toxizität von FCs und Antibiotika generell, abmildern können:

Die folgende Grafik zeigt die Auswirkungen des erhöhten ROS auf den GSH-Spiegel, der sich kontinuierlich verringert:

Die erhöhte Lipid-Peroxidation, also die Oxidation von Fettsäuren durch ROS, fördert Arteriosklerose.

Sobald das GSH vollständig oxidiert ist, beginnen oxidative Zellschäden, insbesondere an der mDNA. Wenn der GSH-Spiegel durch ungesunde Lebensweise und Nährstoffmangel bereits zu Beginn der Therapie platt ist dann gute Nacht, denn dann schlagen die oxidativen Schäden unmittelbar durch.


Deutscher Artikel:
https://www.pharmazeutische-zeitung.de/ ... chondrien/


Studie:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3760005/

[gizi]

Hi zusammen,

wenn ich mir das anschaue dann bedeutet das aber das hier nicht nur Cipro solche Schäden verursacht, da sind ja auch Antibiotika dabei wie Ampicillin und Kanamycin.... oder sehe ich das falsch? Die haben ja genau die gleiche Wirkung...?!

[Floxi]

@gizi

hier ist der Unterschied zwischen Fluorchinolonen und restlicher Antibiotika gut erklärt:

viewtopic.php?f=26&t=143

Das Problem bei den FC ist, dass sich die Toxizität schon in den therapeutischen Dosen entfaltet und mehrere Organsysteme betrifft.

[gizi]

Also wenn ich mir die Ergebnisse der neusten Studie anschaue dann sieht das aber nicht so aus.... Ich kann mich aber auch irren.

[Levoflox26]

@gizi
Krabiwi schreibt dazu ja auch:

Interessant sind auch die anderen Antibiotika, Kanamycin sowie Ampicillin sind ähnlich toxisch für Mitochondrien, es sind also noch mehr mDNA-Killer auf dem Markt. Tetracycline sind dagegen nur leicht toxisch, die aber post flox auch vorsichtig und möglichst zusammen mit antioxidativen Maßnahmen genommen werden sollten.

Aber hier ist ja hauptsächlich die Rede von der mDNA Toxizität, die FC Antibiotika schaden z.B. ja auch noch durch die Chelatbildung mit Magnesium, welches vom Körper dann nicht mehr genutzt werden kann.

Tragisch finde ich, dass die Studie von 2013 ist, man also durch die Gabe von NAC schon seit 5 Jahren die mDNA Schädigung hätte minimieren können...

[gizi]

wenn ich das so lese dann würde ich sagen das Ampicillin noch toxischer ist als das Cipro z.B. Warum?

Bei Ampicillin hab ich ne Dosis von 1000 MG pro Tablette!!! Bei Cipro hab ich max 500 pro Tablette.
Wenn ich das 2 mal am Tag nehme dann hab ich 2G Ampicillin im Körper und 1g Cipro im Körper.

Wenn ich bei der 250mg Dosis von Cipro bin und 1000mg Ampicillin hab dann ist Cipro sogar weniger Toxisch..... wenn ich das mal vergleiche..... oder hab ich da nen Denkfehler?!

[gizi]

Hier steht auch ganz klar das was ich meine, es liegt also nicht nur am cipro......

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5240889/

[gizi]

@gizi
Krabiwi schreibt dazu ja auch:

Interessant sind auch die anderen Antibiotika, Kanamycin sowie Ampicillin sind ähnlich toxisch für Mitochondrien, es sind also noch mehr mDNA-Killer auf dem Markt. Tetracycline sind dagegen nur leicht toxisch, die aber post flox auch vorsichtig und möglichst zusammen mit antioxidativen Maßnahmen genommen werden sollten.

Aber hier ist ja hauptsächlich die Rede von der mDNA Toxizität, die FC Antibiotika schaden z.B. ja auch noch durch die Chelatbildung mit Magnesium, welches vom Körper dann nicht mehr genutzt werden kann.

Tragisch finde ich, dass die Studie von 2013 ist, man also durch die Gabe von NAC schon seit 5 Jahren die mDNA Schädigung hätte minimieren können...

Das bringt dir aber nichts wenn du da NAC dazu nehmen würdest, NAC verustacht das deine mDNA Schädigung sich in Grenzen hält aber schützt auch das Bakterium das du killen willst. Daher steht im Beipackzettel auch das man das nicht nehmen soll. Jetzt hast du die Wahl zwischen Pest und kollera..... Unsere Medizin ist einfach was das betrifft komplett noch im Mittelalter.

[Floxi]

Bakterizide Antibiotika scheinen allgemein die Mitochondrien zu beeinflussen, so wie viele verschiedene Medikamente auch. Oft sind die NW reversibel oder lokal begrenzt.
Bei den Fluorchinolonen scheint der Mechanismus der gleiche zu sein, nur wirken sie wie eine Atombombe auf den Körper

Mitochondrial toxicity is a problem with many classes of drug, says Mike Murphy, who studies the biology of mitochondria at the University of Cambridge, UK. But because mitochondria retain some similarities to their bacterial ancestors, antibiotics can pose a particular threat to them. Researchers have shown, for example, that aminoglycoside antibiotics can cause deafness by damaging mitochondria in the hair cells of the ear3.

Isolated studies from the 1980s onwards have suggested that fluoroquinolones impair mitochondrial function, but a 2013 study4 by Collins and his colleagues is the most convincing, researchers say. They reported that antibiotics in several classes triggered oxidative stress — a build-up of reactive, oxygen-containing molecules — in mitochondria, inhibiting their function across a range of mammalian cells, as well as in mice. “We were surprised at how strong the effect was and how common the effect was across the different classes,” Collins says. But “the largest effects were seen in the quinolones”.

https://www.nature.com/articles/d41586-018-03267-5

Nach einer Tablette Aminglykosid AB geht man nicht davon aus, dass irgend ein symptomatischer Schaden entsteht, bei den Fluorchinolonen kann eine einzige Tablette jemanden für Jahre invalide machen.

[Krabiwi]

Hallo,

bakterizide AB sind generell mit äußerster Vorsicht zu genießen, da diese aktiv die Mt angreifen und somit ein vielfaches an ROS verursachen und schwere Schäden verursachen können.

Um zu vergleichen muss man sich die verwendeten Dosen anschauen:

"Mice received clinically relevant doses of antibiotics [ciprofloxacin (12.5 mg/kg per day), ampicillin (28.5 mg/kg per day), and kanamycin (15 mg/kg per day)] in their drinking water (n ≥ 3 animals per treatment group). At 2 and 16 weeks, peripheral blood was drawn from the same animals to measure intracellular ROS, lipid peroxidation, and glutathione levels. A reduction in glutathione is a proxy measure for ROS production because it is an intracellular scavenger of ROS and a key component of the enzymatic antioxidant system"

Umgerechnet auf einen etwa 70 kg schweren Menschen macht das täglich ca.:
- Cipro 850 mg
- Amp 2000 mg
- Kan 1000 mg


NAC wurde mit 1,5g pro Kg verabreicht, mach bei 70kg rund 100g NAC täglich. Eine unrealistisch hohe Dosis, es würde sich daher empfehlen alle Antioxidantien präventiv zu supplementieren, nicht nur NAC.

Viele Grüße

[Schorsch]

Hallo,

ich möchte hiermit den wissenschaftlichen Beweis aufbringen, dass Floxschäden, insbesondere die Bindegewebe- / Sehnenschäden nicht ausschließlich auf eine Mitochondriopathie rückfallen. Demnach kann einem unter Umständen, die beste Mito-Therapie die trotzdem unbedingt durchgeführt werden muss und sollte, wenig bis kaum etwas bei der Sehnenproblematik helfen. Die Mitotherapie wirkt dennoch ganzheitlich und wird sicherlich aber indirekte Einflüsse haben. Egal wie es ist und bleibt die elementare Floxtherapie. Trotzdem ist das der Beweis, warum es eben selbst bei 100 % konsequenter Umsetzung einer Mitotherapie leider weiterhin erfolglos sein kann. Erfolglosigkeit und Rückfälle haben dann auch nichts mit einer falschen und nicht konsequenter Mitotherapie zu tun. Das sind reine Überlastungen und vermutlich u.a. Ursache wie die Studie belegt.

Weiterer Hinweis: Es gibt genug Floxis die haben laborteschnisch absolut keine ATP Blockade aber die massiven Sehnenprobleme.

Gruß Schorsch


PS mich würde hierzu unbedingt auch die Meinung von Dr.Pieper interessieren. Gib es irgendwelche Ansätze um zum Beispiel das unterdrückte HIF-1 alpha Enzym zu erhöhen ?



Flox indzuierte Tendopathie hat nichts mit typischer Tendopathie zu tun.

http://www.myquinstory.info/wp-content/ ... -cells.pdf


Nicht-antibiotischer Wirkung von Fluorchinolonen auf Säugerzellen oder Mechanismen von Fluorchinole-Nebenwirkungen (Juli 2015)

Bisher ging man davon aus, dass Fluorchinolon-induzierte Sehnenbeschwerden und Tendinopathien durch eine Aktivierung der Matrix-Metalloproteinasen (MMP) und eine daraus resultierende Spaltung von Kollagen Typ I im Sehnengebwebe ausgelöst wird. Eine neue Studie der Mayo Clinik in Minnesota begründet nun die Ursachen und Wirkungen auf Basis der folgenden epigenetischen Mechanismen: (1) Hemmung der Kollagensynthese als Folge der Eisenchelatierung: als hoch potente Eisenchelatoren können FC die Hydroxylierung von Prolyresten und Lysyresten und somit die Synthetisierung von Kollagen Typ I signifikant hemmen. Hydroxyle brauchen Eisen als Aktivator. Die Folge ist eine Schwächung der Sehnenfasern- und struktur und erhöhtes Risiko für Sehnenrisse. (2) Reduzierte Durchblutung des Sehnengebewebs aufgrund einer FC induzierten Unterdrückung des HIF-1-alpha Proteins: die Unterdrückung des HIF-1 alpha Enzymes kann den Energiestoffwechsel und die Durchblutung der Sehnenzellen nachhaltig negativ beeinflussen. (nebenbei bemerkt, viele auch ich selbst, haben stetig oder schnell kalte Füße(3) FC-induzierte Hemmung der COL-P4HA1 und LH1 RNA Synthese: die Hemmung der Kollagen P4HA1 und LH Transkription als Folge der Unterdrückung des HIF-1 alpha Enzymes führt ebenso wie die Eisenchelatierung zu einer auffälligen und einzigartigen Tendinopathie.

Somit konnte zum ersten Mal wissenschaftlich bewiesen werden dass FC die Aktivität eines Gens und deren Funktion nachhaltig ändern können. FC induzierte Schäden können somit unter bestimmten Umständen nicht reversibel sein.


Autoren: Sujan Badal1, Yeng F. Her1, and L. James Maher, III*

Department of Biochemistry and Molecular Biology, Mayo Clinic 200 First Street Southwest, Rochester, Minnesota 55905

[Floxi]

Hallo Schorsch,

hier eine etwas ältere, aber interessante Studie über das HIF apha 1 Enzyms:

https://www.sciencedirect.com/science/a ... 310600060X

Es dürfte momentan eigentlich nur die kontrollierte Hypoxie den HIF alpha 1 Enzymlevel erhöhen.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs ... /path.1778

[Schorsch]

Hallo Floxi,

Danke. Interssant ist die Aussage der ersten Studie an der Stelle:

Wir stellen jedoch fest, dass HIF-1 zwar die Glykolyse stimuliert, aber auch aktiv die mitochondriale Funktion und den Sauerstoffverbrauch unterdrückt, indem es die Pyruvat-Dehydrogenase-Kinase 1 (PDK1) induziert. PDK1 Phosphoryliert und hemmt die Pyruvatdehydrogenase daran, Pyruvat als Brennstoff für den mitochondrialen TCA-Zyklus zu verwenden. Dies führt zu einem Rückgang des mitochondrialen Sauerstoffverbrauchs und zu einem relativen Anstieg der intrazellulären Sauerstoffspannung.

Bei mir und einigen anderen Floxis ist Pyruvat / Laktat deutlich gehemmt s. meine Testergebnis des Citratzyklus ca. 1,5 Jahre Postflox. Hier wäre also genauere Abklärung / Recherche notwendig. Die Frage ist auch, ob es ein Mittel / Weg gibt HIF1 A irgendwie zu beeinflußen ? Das übersteigt aber meinen analytischen Horizont, ggf. wissen andere Experten hier mehr. Ich verstehe auch nicht wie das mit dem sonst üblichen Laktatanstieg der Mitochondriopathie passt. Wieso ist der Wert bei mir und anderen Floxis platt? Alles noch unlogisch.

Gruß Schorsch

[Cypho]

Hallo Schorsch,

ich habe schon befürchtet, das ein hoch komplexer Mechanismus für die Achillodynien und die anderen Tendopathien verantwortlich ist.
Diese Erkenntnisse sind sehr interessant. Das würde doch aber auch bedeuten das die Zufuhr von Magnesium, Antioxidantien (Glutathion, Vitamin C) und Hydroxyprolin keine Verbesserungen an den Sehnen ermöglicht.
Dieser komplexe Schadmechanismus wäre dann auch dafür verantwortlich, das man auch mit Physiotherapie, Akkupunktur, TENS und Ultraschall keine durchgreifende Besserung erreichen kann.

Beste Grüße Cypho

[Floxi]

Der letzte Artikel auf Floxiehope ist ziemlich interessant bzgl Sehnen- und Muskelschäden

https://floxiehope.com/2018/12/07/are-f ... to-me-cfs/

Als meine Symptome schlagartig anfingen, hatte ich massive Druckkopfschmerzen und eine Art steifen Nacken, dazu Schwindel (rechtsseitiger Fallschwindel) und Ataxie. Beim seitlichen Drehen des Kopfes nach rechts stieg mein Blutdruck an, beim Bewegen des Kopfes nach unten löste ich den Schwindel aus.

Noch heute habe ich immer wieder Phasen von Nackenschmerzen und einseitigem Fallschwindel.
Das ist zwar nur eine These, aber in meinem fall macht es irgendwie sinn.

[cofaktor]

Hi Schorsch,

ich bin neu hier und bin selbst schon seit 5 Jahren sehr schwer betroffen nach Levofloxacin (Myalgien, Nerven u. Sehnenschäden überall, schwere GI Probleme, kaum Schlaf, null Energie usw.)

Wir stellen jedoch fest, dass HIF-1 zwar die Glykolyse stimuliert, aber auch aktiv die mitochondriale Funktion und den Sauerstoffverbrauch unterdrückt, indem es die Pyruvat-Dehydrogenase-Kinase 1 (PDK1) induziert. PDK1 Phosphoryliert und hemmt die Pyruvatdehydrogenase daran, Pyruvat als Brennstoff für den mitochondrialen TCA-Zyklus zu verwenden. Dies führt zu einem Rückgang des mitochondrialen Sauerstoffverbrauchs und zu einem relativen Anstieg der intrazellulären Sauerstoffspannung.

Zu diesem Thema fällt mir ein, dass Kuklinski zur Krebsbehandlung DCA (Dichloracetat) als PDK Hemmer einsetzt um die Energiegewinnung von der Glykolyse hin in Richtung Mitochondrien zu lenken, also sprich die PDH hochzufahren und damit für mehr Acetyl-CoA zu sorgen.

DCA war mir aber zu toxisch (kann u.a. Neuropathien auslösen). Ich hatte dann eine Studie gefunden, die DCA mit einer hohen Dosis Thiamin als erfolgreiche PDK Inhibitoren vergleicht und zu dem Ergebnis kommt, dass beide gut funktionieren. Dazu braucht man aber ziemliche Mengen an B1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3963161/
Habe mit täglich 300mg Thiamin HCL angefangen und bei ca. 1,8g hatte es auf einmal einen unglaublichen Effekt. Ich war nach Jahren schwerer Schmerzen und Energielosigkeit zum ersten mal fast schmerzfrei und hatte wieder Energie - fühlte mich gute 10 Tage fast gesund. Leider hat der Effekt dann wieder nachgelassen und jetzt zeigt es keine Wirkung mehr. Ich bin mir nicht ganz sicher welche Schlüsse ich daraus ziehen kann, aber es könnte sein, dass noch vor den Mitochondrien (zumindest bei mir) ein Problem mit der PDH besteht.
Dachte mir das wäre vielleicht von Interesse in dem Zusammenhang.

LG

[Levoflox26]

Hallo Cofaktor,
welches Präparat hast du genommen? Kannst du etwas empfehlen?
Vielen Dank
Gruß Uschi

[cofaktor]

Hi,
bitte vorsichtig sein damit, falls du es probieren willst. Ich halte es maximal für einen interessanten Versuch, aber keine längerfristige Lösung, würde also nicht unbedingt dazu raten.

Mit denen hab ich angefangen:
https://www.amazon.de/Vitamin-100mg-Gro ... 01BNN50Y8/
Habe es so gemacht: 3 Tage lang jeweils 300mg in der Früh auf leeren Magen und dann alle 3 Tage um 300mg gesteigert. Wenn sich bis 2g nichts tut würde ich aufhören. Es geht darum einen Plasmaspiegel aufzubauen der hoch genug ist, dass das Thiamin via Diffusion passiv durch die Zellmembranen transportiert wird - also man flutet quasi die Zellen. Später hab ich dann 500mg Tabletten von Solgar genommen, die gibt's auch auf Amazon.

[Levoflox26]

Vielen Dank.
Ich weiß noch nicht, ob ich das probieren werde, aber du bist nicht der Erste hier der damit positive Erfahrungen gemacht hat. Muss mal suchen, ob ich den Thread finde. Eigentlich habe ich gerade die Nase voll von den ganzen NEM, ich hab das Gefühl das bisher nichts wirkliche Besserung für meine Muskelschmerzen (Waden) gebracht hat. Evtl. wäre das noch einen Versuch wert, ich denke mal drüber nach.
BTW, herzlich willkommen im Forum.


EDIT: Hab's gefunden: hier.

[Kisser]

Hallo Miteinander, hallo Floxi,

Bei mir fängt es immer wieder mit dem steifen Nacken und Schultermuskulatur an.. und dann zieht es in Ellbogen und Arme. Die Schultern und Schulterblätter schmerzen und fühlen sich an wie verklebt.
Kann den Floxihope Bericht nicht lesen...

Was kann man denn dann überhaupt tun?
Wird das von alleine besser?

Liebe Grüße
Kisser

[Bader]

Hallo Kisser,

ich hatte die selben Symptome wie Du und bin diese losgeworden durch die sensomotorische Körpertherapie nach Dr. Pohl.
Es ist genau wie Du empfindest, das Faszien/Bindegewebe ist durch das AB verfilzt/verklebt.
Dieses wird durch diese Therapie gelockert/gelöst, braucht aber danach trotzdem noch lange Zeit, bis es sich
vollständig regeneriert.
Von alleine wirds meines Wissens nicht bessser, hier muss mechanisch Hand angelegt werden.

Schöne Grüße
Bader

[Kisser]

Danke Bäder!

Was ist denn an der Pohl Therapie anders oder besonders? Was wird da gemacht?

Bist Du wieder fit?

Gruß
Kisser

[Bader]

Servus Kisser,

ja, bin wieder zu 99% fit nach ca. 3 Jahren.
Die Pohl-Therapie ist so ähnlich wie das Rolfing. Es ist eine ausgefeilte Technik, bei der u.a. Triggerpunkte im Bindegewebe gelöst
werden. Diese Technik wurde vor ca. 100 Jahren in Amerika erfunden und vor ca. 20 Jahren von Dr. Helga Pohl verfeinert.
Es ist eine Methode, mit der SEHR VIELE Beschwerden beseitigt werden können OHNE Medikamente.
Ich kann das schwer beschreiben, das Thema ist zu komplex.
Diese Therapeuten durchlaufen eine dreijährige Ausbildung, welche sie ca. 15000 Euro kostet. Es handelt sich hier jedenfalls
keineswegs um Scharlatanerie.
Um alles zu erklären, auch die Fortschritte bis zu meiner Genesung, brauch ich ca. ne Stunde....
Wenn Interesse besteht, geb ich Dir per Pn meine Tel. Nr. durch und Du kannst mich anrufen.
Hier alles detailliert zu schreiben, sprengt den Rahmen.
Schöne Grüße
Bader

[Bader]

Bin auch nur durch Zufall zu dieser Therapie gekommen, wegen anderer Beschwerden.
Auch ich war anfangs sehr skeptisch, wurde jedoch schnell eines Besseren belehrt.
Ich will hier auch keine Werbung machen, sondern nur meine Erfahrungen weitergeben, weil ich kennengelernt habe,
was man als Floxgeschädigter so durchmacht.
Drum schreib ich selten im Forum, sondern meistens per PN an einzelne User, welche ähnliche Symptome wie ich damals haben.
Einige haben die telefonische Erklärung mancher Beschwerden angenommen, andere haben anscheinend Angst, dass ich Schlimmes im Schilde führen könnte...dem ist aber nicht so.
Schöne Grüße
Bader

[Krabiwi]

"Hallo,

ich möchte hiermit den wissenschaftlichen Beweis aufbringen, dass Floxschäden, insbesondere die Bindegewebe- / Sehnenschäden nicht ausschließlich auf eine Mitochondriopathie rückfallen. Demnach kann einem unter Umständen, die beste Mito-Therapie die trotzdem unbedingt durchgeführt werden muss und sollte, wenig bis kaum etwas bei der Sehnenproblematik helfen. Die Mitotherapie wirkt dennoch ganzheitlich und könnten indirekte Einflüsse haben. Egal wie es ist und bleibt die elementare Floxtherapie. Trotzdem ist das der Beweis, warum es eben selbst bei 100 % konsequenter Umsetzung einer Mitotherapie leider weiterhin erfolglos sein kann. Erfolglosigkeit und Rückfälle haben dann auch nichts mit einer falschen und nicht konsequenter Mitotherapie zu tun. Das sind reine Überlastungen und vermutlich u.a. Ursache wie die Studie belegt."

Hallo,
die Studie betrachtet nicht die Rolle der Mt im Geasamtkontext und ist somit lediglich für sich ein Puzzleteil unter vielen. Michalak verweist ebenfalls auf diese und betrachtet diese im Kontext mit den anderen Erkenntnissen wie den Mt. HIF1 wird z.B. für die Kommunikation zwischen Zellkern und Mt benötigt. Er sieht in der Hemmung des HIF1 einen möglichen Grund warum der ROS der Mt außer Kontrolle gerät und die massiven mtDNA Schäden (Mtpathie) entstehen.


"Weiterer Hinweis: Es gibt genug Floxis die haben laborteschnisch absolut keine ATP Blockade aber die massiven Sehnenprobleme."

Diese labortechnischen ATP-Test basieren auf den Leukozyten im Serum, es ist zu bezweifeln dass diese Rückschlüsse auf die Mt in Sehnen-, Muskel- oder Nervenzellen etc zulassen. Nicht zuletzt deswegen, dass wir ja mittlerweile wissen dass FC bevorzugt die Topoisomerase von Sehnen und Nervenzellen angreifen, aufschlussreich wären hier lediglich Biopsien. Ähnlich ist es auch mit Werten bzgl. den Kationen, welche bestenfalls einen Hinweis darauf geben können, dass intrazellulär ein Mangel vorliegt, da auch hier nur das Blut untersucht wird aber nicht die Zellen.
Hier führte die Muskelbiospie zur Diagnose der sek. Mtpathie:
http://www.myquinstory.info/muscle-biop ... at-so-far/

Wie wir wissen sind deswegen auch die meisten Laborergebnisse unauffällig obwohl die Betroffenen gerade auseinander fallen und schwerste Symptome haben. Labordiagnosen sind sicherlich dazu geeignet generelle Mängel aufzuspüren aber nicht um intrazelluläre Mängel auszuschließen. Die Schulmedizin, dazu gehören auch die Labordiagnosen, ist bei FC-Toxizität bzw. sekundären Mtpathien überfordert.


"
Bisher ging man davon aus, dass Fluorchinolon-induzierte Sehnenbeschwerden und "Tendinopathien durch eine Aktivierung der Matrix-Metalloproteinasen (MMP) und eine daraus resultierende Spaltung von Kollagen Typ I im Sehnengebwebe ausgelöst wird. Eine neue Studie der Mayo Clinik in Minnesota begründet nun die Ursachen und Wirkungen auf Basis der folgenden epigenetischen Mechanismen: (1) Hemmung der Kollagensynthese als Folge der Eisenchelatierung: als hoch potente Eisenchelatoren können FC die Hydroxylierung von Prolyresten und Lysyresten und somit die Synthetisierung von Kollagen Typ I signifikant hemmen. Hydroxyle brauchen Eisen als Aktivator. Die Folge ist eine Schwächung der Sehnenfasern- und struktur und erhöhtes Risiko für Sehnenrisse. "

Es ist bekannt, dass Fe ein Cofaktor der Hydroxylierung von Prolin ist. Gewiss stören die FC-Moleküle mittels Kation-Komplexierung diesen und andere biochemischen Prozesse solange diese sich im Körper befinden. Aber wo ist der Beweis, dass FC-Moleküle noch chronisch im Gewebe verbleiben? Eben, es gibt keinen. Weder Studie, noch Gewebe Biopsie.
Es ist lediglich eine unbewiesene Hypothese, der man bereits folgende Fakten entgegenhalten kann:
- FC haben im Vergleich zu anderen AB eine äußerst geringe Halbwertszeit, Cipro hat eine ähnliche Halbwertszeit wie Ibuprofen und Aspirin, das heißt diese werden schnell entgiftet
- Gewebeproben von tierischem Fleisch zeigen ebenfalls keine Anreicherung, obwohl FC tonnenweise in der Massentierhaltung, insbesondere bei Geflügel, verwendet werden. Es wurden maximal Spuren auf dem Niveau anderer AB wie den Makroliden gefunden
- Makrolid-AB haben eine ähnlich stabile kristalline Struktur mit einem Schmelzpunkt von über 200°C und komplexieren Kationen wie Mg, auch hier gibt es keine Anreicherung im Gewebe
- alle Symptome lassen sich mittels sekundärer Mtpathie erklären wenn man die Symptome konsequent bis auf die Molekularebene herunterbricht, dazu weiter unten exemplarisch mehr


"(2) Reduzierte Durchblutung des Sehnengebewebs aufgrund einer FC induzierten Unterdrückung des HIF-1-alpha Proteins: die Unterdrückung des HIF-1 alpha Enzymes kann den Energiestoffwechsel und die Durchblutung der Sehnenzellen nachhaltig negativ beeinflussen. "


Eben und der Energiestoffwechsel findet zu 99% in den Mt statt, also auch hier landen wir wie immer in den Mt. Die Durchblutung wird u.a. durch die Körpertemperatur beeinflusst und diese ist abhängig vom ATP, also auch wieder den Mt.

HIF1 ist ein Protein und wie wir wissen komplexieren FC-Moleküle mit ihrer kathodischen Position Proteine, wie z.B. auch GABA aber auch andere. Aber eben auch nur solange die FC-Moleküle im System sind.
Darüber hinaus ist HIF1 Bestandteil der intrazellulären Kommunikation zwischen Zellkern-DNA und Mt. Eine initiale Hemmung von HIF1 ist laut Michalak wahrscheinlich ein Faktor, dass die Mt in den ROS-Amok-Modus gehen und der OS aus dem Ruder läuft. Er bezeichnet HIF1 als "Schutzventil" gegen übermäßigen OS indem es die Mt in den anaeroben Modus bringt.
HIF1 steht u.a. in Wechselwirkung mit NAD, ein Produkt des Krebszyklus der ebenfalls in den Mt abläuft. Darüber hinaus wird zur Synthetisierung dieser Proteinkomplexe (auch für GABA und Hydroxilierung) ATP aus den Mt benötigt sowie Fe. Man kann es drehen und wenden wie man will, auch hier landen wir am langen Ende immer wieder direkt oder indirekt in den Mt.


"(nebenbei bemerkt, viele auch ich selbst, haben stetig oder schnell kalte Füße(3) "

Auch die Körpertemperatur wird über ATP reguliert. Wenn wegen der Mtpathie der ATP-Level bereits reduziert ist, hat das Auswirkungen auf das Kälteempfinden, Mitochonder frieren leichter. Ich fror im Trainingsanzug in den ersten 3 Monaten bei 24°C Zimmertemperatur, mittlerweile hat sich das normalisiert. Und kalte Außentemperaturen führen dazu dass mehr ATP in die Erhaltung der körperlichen Betriebstemperatur gesteckt werden muss, wodurch das ATP für andere Prozesse fehlt, das ist der Grund warum sich in den kalten Jahreszeiten bei vielen die Symptome verstärken.


""FC-induzierte Hemmung der COL-P4HA1 und LH1 RNA Synthese: die Hemmung der Kollagen P4HA1 und LH Transkription als Folge der Unterdrückung des HIF-1 alpha Enzymes führt ebenso wie die Eisenchelatierung zu einer auffälligen und einzigartigen Tendinopathie.""

Es braucht auch hier keine FC-Moleküle die im Gewebe feststecken um die Kationen zu komplexieren und dadurch einen Mangel verursachen. Durch den ATP-Mangel der Mtpathie haben die geschädigten Zellen und Mt ein verringertes negativ elektrisches Membranpotenzial, dadurch ist u.a. auch der Fe-Influx über die Ionenkanäle gehemmt, sprich es entsteht u.a. ein Eisenmangel. Welcher u.a. auch die Hydroxylierung hemmt. Ganz zu schweigen davon, dass auch wie bei den meisten enzymatischen Prozessen, für die Hydroxylierung von Prolin das ATP benötigt wird, welches wegen der Mtpathie verringert ist.


""Somit konnte zum ersten Mal wissenschaftlich bewiesen werden dass FC die Aktivität eines Gens und deren Funktion nachhaltig ändern können. FC induzierte Schäden können somit unter bestimmten Umständen nicht reversibel sein.""

Eben, die FC-Moleküle sind quasi der Zünder. Die nachhaltige Änderung der Genaktivitäten werden durch den ATP-Abfall der nachhaltig geschädigten mtDNA (Mtpathie) verursacht.

Die Suchbegriffe "mt" und "mito" kommen in der Studie nicht vor. "ATP" und "energy" immerhin jeweils 3x. Wenn wir von Energie und ATP reden, reden wir automatisch immer von Mt.

Ansonsten bitte den Beweis in Form einer Biopsie erbringen, dass auch 14 Tage nach der letzten Tablette noch signifikante Mengen an FC-Molekülen im Gewebe nachweisbar sind.


Wir wissen seit den jüngsten Studien, dass die Kausalkette der FC-Toxizität in etwa wie folgt dargestellt werden kann:
↑ FC -> ↓Kationen/mtTop2/HIF1 -> ↑ ROS -> ↓ GSH/SOD -> ↓ mtDNA -> ↓ ATP/NAD/FAD -> ↓ ΔΨm -> ↓ Kationen/Ionenkanaleffizienz -> ↑ Ca intrazellulär ->
↓ Antioxidantien/Epigenetik/HIF1 -> (Circulus vitiosus beginnt) ↑ ROS -> ↓ mtDNA -> ...

Die Mt eines gesunden Erwachsenen produzieren täglich bis zu 70 kg ATP, wenn wegen der Mtpathie beispielsweise nur noch 50 kg ATP produziert werden können funktioniert NICHTS aber auch gar NICHTS mehr im Körper richtig, eben weil für fast alles ATP benötigt wird. Dessen muss man sich bewusst werden.

Die durch die Mtpathie bedingte erhöhte ROS löst außerdem Autoimmunreaktionen aus, was zu weiteren Entzündungen und Symptomen führt.


Die Mt einer dauerentzündeten Zelle ist in folgendem Circulus vitiosus aus ROS und mtDNA-Oxidation gefangen:

Der logische Basis-Therapieansatz ist daher die Entstehung der ROS über Ernährung radikal soweit wie möglich zu reduzieren und gleichzeitig die antioxidativen Enzyme der Mt (SOD2, KAT, GSH + GPx, SOO) sowie deren Proliferation und Mitophagie so weit wie möglich stärken. Und zwar so schnell wie möglich bevor der Zug abfährt, da die mtDNA-Kopien räumlich in nächster Nähe zur Atmungskette liegen und daher äußerst anfällig für die ROS sind sobald die obigen Antioxidantien diese nicht mehr abschirmen.

" Trotzdem ist das der Beweis, warum es eben selbst bei 100 % konsequenter Umsetzung einer Mitotherapie leider weiterhin erfolglos sein kann. Erfolglosigkeit und Rückfälle haben dann auch nichts mit einer falschen und nicht konsequenter Mitotherapie zu tun."

Natürlich kann die Mt-Therpaie erfolglos bleiben und zwar wenn es in den betroffenen Zellen nur noch schwer geschädigte mtDNA-Kopie mehr gibt. Aber auch hier kann es das therapeutische Ziel sein, dass sich die am wenigsten beschädigte mtDNA-Kopie mit der Zeit unter optimalen Umständen noch durchsetzt. Ähnlich formulierte es auch Michalak:
"In the case of mtDNA destroying, the treatment is difficult and it must focus on the stimulation of mitochondrial replication. The more destroyed mitochondria must be removed and the less destroyed must replicate in order to substitute for the removed ones and to reduce the total LEC. After many replications, the most healthy mitochondria would dominate the cell. "
Man achte auf seine Formulierung, er schreibt nicht bis sich die "gesunden" Mt durchsetzen sondern die "gesündesten" Mt (bzw. deren mtDNA). Er geht bei den chronischen Fällen offenbar davon aus, dass jede mtDNA-Kopie unter FC-Toxizität etwas abbekommt.


Offensichtlich verfügt auch die mtDNA über die selben Reparaturmechnismen wie die nDNA, sprich leichte Schäden an den Aminosäuresequenzen können repariert werden:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3632056/


Aber: Falls die oxidativen mtDNA-Schäden an allen Kopien bereits zu stark sind, somit die Reparatur versagt und nur noch stark beschädigte Mt entstehen können, heißt es natürlich Game Over. Dann hilft nichts mehr. Das ist wahrscheinlich bei der Levo AS-Problematik der Fall sowie bei chronisch Schwerstgeschädigten. Der ROS der schwer beschädigten Mt ist konstant auf hohem Niveau und löst zusätzlich eine Autoimmunreaktion aus. Jede einzelne mtDNA-Kopie ist stark oxidiert und somit können keine gesunden Mt mehr in den betroffenen Zellen entstehen.


Das ist ein mtDNA-Ring, je nachdem welches Gen durch ROS oxidiert wird funktioniert dieser OXPHOS-Komplex oder Zitratzyklus-Stufe nicht mehr korrekt, da die Enzymbaupläne fehlerhaft kodiert sind:

Diese Ringe befinden sich räumlich in nächster Nähe zur Atmungskette welche auf der inneren Mt-Membran abläuft, dem Entstehungsort der ROS:

300px-Mitochondrial_DNA_lg.jpg (25.71 KiB) 53774 mal betrachtet

300px-Mitochondrial_DNA_lg.jpg (25.71 KiB) 53774 mal betrachtet

Desto mehr Gene beschädigt sind desto ineffizienter ist das Mt welches daraus gebildet wird und desto weniger ATP, aber umso mehr ROS produziert es.

Oxidierte mtDNA ist das "Gift" das man bei FC-Toxizität in sich trägt und das über die Jahre raus muss da es sich bei jeder Proliferation der Mt u. Zellen sowie bei jedem oxidativen Stress Schub durch physische sowie psychische Überlastung sowie Glucoseüberladung vermehrt.

Gene bestehen aus Aminosäuresequenzen, wenn ein freies Radikal auf diese Aminosäure trifft reagiert es mit dieser durch Elektronenabgabe/-aufnahme und ändert somit dessen chemischen Eigenschaften und somit die Struktur der DNA in der die Aminosäure verbaut ist, Aminosäuren brechen aus der Struktur aus, eine Mutation entsteht.

https://www.researchgate.net/figure/Vic ... _269721733


Schönes Video dazu:
https://www.youtube.com/watch?v=7_RbLIN-WY4

Mtpathie bedeutet dass ein signifikanter Anteil (nach Kuklinski über 30%) dieser Ringkopien oxidiert ist und dass das Mt mit dieser mtDNA somit (je nach beschädigtem Gen) fehlerhafte Enzyme für Atmungskette, Zitratzyklus etc generiert.

Bei einer starken akuten FC-Toxizität über wenige Tage sind womöglich direkt alle Kopien mehr oder weniger beschädigt. Bei der verzögerten FC-Toxizität entsteht die Oxidation der Ringe dagegen langsam über Monate oder gar Jahre bis die kritische Schwelle überschritten wird und die Mtpathie symptomatisch wird.

Therapeutisch wichtig ist es daher den OS so zügig wie möglich in den Griff zu bekommen.

Viele Grüße

[Cypho]

Hallo Krabiwi,

das ist eine in vielen Punkten stimmige und logische Theorie. Eine Frage bleibt für mich jedoch. Wieso wird gerade die Mito-DNA in den AS durch Levo so stark geschädigt, das es keine Erholung geben kann, weil nur noch stark oxidierte Mito-DNA vorliegt? Auch in anderen Organen oder Körperteilen müsste dann ebenfalls eine solch starke Schädigung der Mito-DNA vorliegen.
Welche Konsequenzen hat diese Theorie hinsichtlich der Behandlungsoptionen für einen chronisch AS-Geschädigten wie mich?

Beste Grüße Cypho

[Kisser]

Hallo Krabiwi,

Und ich frage mich, warum ich trotz solider Substitution und 16:8 jetzt 6 Monate postflox starke Entzündungen in den Schultergelenken, Ellbogen und Handgelenken bekomme, die über Wochen nicht besser werden.
Der mittlere Verlauf einer Flox Heilung zeigt auch, dass nach 6 Monaten bis hin zu 1 Jahr der Zustand nochmal deutlich schlechter wird, erst danach wird der Zustand deutlich besser...
Womit hat das zu tun?

Danke und liebe Grüße
Kisser

[Schorsch]

Hallo Krabiwi,

wenn man Zellen und Mitochondrien bzw. die zelluläre Ebene betrachtet, spielen diese als kleinste Teilchen natürlich immer auch eine Rolle. Es ist aber die Frage welche und vor allem, ob die typische sek. Mitophathie alleinig die treibende Kraft im Bezug auf die Bindegewebe und Sehnenproblematik ist. Hier werden ganz sicher zusätzlich noch andere Mechanismen wirken. Mechanismen die trotz weitreichender Erkenntnisse von Michalaks Studien einfach weiterhin noch unklar sind. Man kann Flox daher nicht ausschließlich auf die sek. Mitopathie reduzieren.

Es ist bekannt, dass Fe ein Cofaktor der Hydroxylierung von Prolin ist. Gewiss stören die FC-Moleküle mittels Kation-Komplexierung diesen und andere biochemischen Prozesse solange diese sich im Körper befinden. Aber wo ist der Beweis, dass FC-Moleküle noch chronisch im Gewebe verbleiben? Eben, es gibt keinen. Weder Studie, noch Gewebe Biopsie.


Diese Aussage kann leider als Argumentation nicht dienen, denn die wesentliche Aussage der Mayo-Studie war soweit ich es verstanden habe:

Somit konnte zum ersten Mal wissenschaftlich bewiesen werden dass FC die Aktivität eines Gens und deren Funktion nachhaltig ändern können. FC induzierte Schäden können somit unter bestimmten Umständen nicht reversibel sein.


Die Nachhaltigkeit hat also offensichtlich nicht nur rein mit der Chelatierungs-Theorie oder DNA Addukten zu tun, welche man in einer Biopsie nachweisen könnte. Genaktivitäten sind laut Studienerkenntnissen vermutlich irreversibel gestört, wodurch und wie genau ist weiterhin unklar aber das ist der entscheidende Faktor.

Gruß Schorsch

[Cypho]

Hallo Schorsch,

wenn die Mayo-Studie festgestellt hat, das die Änderung der Aktivität und Funktion eines Gens durch die FC für irreversible Schäden verantwortlich sind, was bedeutet das für unsere Flox-Therapie. Meiner Meinung nach müssen wir dann einräumen, das auch bei perfekt durchgezogener NEM-Strategie irreversible Schäden bestehen bleiben können, weil wir die Aktivität und Funktion eines Gens nicht durch NEM beeinflussen können.
Ich würde mich über eine Antwort sehr freuen.

Beste Grüße Cypho

[Schorsch]

Hallo Cypho,

ich würde hierzu gerne auch die Meinung von Dr. Pieper hören. Ich selbst habe nicht so den wissenschaftlichen Hintergrund.
Diese ganze Theorie würde zumindest in mein Weltbild von Flox passen. Ich kenne sehr viele Floxis die eben nachhaltig kaputt sind, zumindest was den Bewegungsapparat und das Bindegewebe anbelangt.

Viele von dieser "Floxgattung" haben auch sonst keine typischen oder deutlich untergeordnete mitochondrial bedingte Symptome. Also glaube ich, das es eben neben der klassischen Mitochondrialtherapie noch andere Dinge geben muss, die wir tun können.

Zu klären wäre z.B. was hat Einfluss auf HIF1 alpha ? Kann ich hier selbst irgendwie steuernd Einfluss nehmen ? Gib es irgendwelche Ansätze um zum Beispiel das unterdrückte HIF-1 alpha Enzym zu erhöhen ? Wie gesagt ich bin mir selbst unklar und unsicher, auch ist es fraglich ob das alles wirklich so zutrifft wie hier dargestellt.

Gruß Schorsch

[cf12]

Hallo,

es wäre interessant, ob nur HIF-1 alpha oder auch andere PHD Enzyme (ähnlich PHD-Inhibitoren z.B. durch Verdrängung von 2-Oxoglutarat) temporär/dauerhaft gehemmt werden. Unabhängig davon ist die Beseitigung der Defizite von Mikronährstoffen die Voraussetzung für eine erfolgreiche Therapie.

Viele Grüße

cf12

[Krabiwi]

Hallo Krabiwi,

das ist eine in vielen Punkten stimmige und logische Theorie. Eine Frage bleibt für mich jedoch. Wieso wird gerade die Mito-DNA in den AS durch Levo so stark geschädigt, das es keine Erholung geben kann, weil nur noch stark oxidierte Mito-DNA vorliegt?

Hallo Cypho,

die oben beschriebenen biochemischen Vorgänge sind wissenschaftlich belegt und somit keine Theorie. Die Schadensschwerpunkte variieren von Mensch zu Mensch. Ursache hierfür sind u.a. Geschlecht, Vorerkrankungen, Alter, antioxidative Reserven und genetische Disposition.

Es ist nicht belegt, dass die Levo-AS Problematik irreversibel ist, es gibt keine Studien dazu.

Deine Mtpathie der AS war z.B. wieder soweit abgeklungen und im gelben Bereich, dass du eine größere Wanderung unternehmen konntest, die dann durch die Belastung wieder eine OS Flut auslöste und die Mt beschädigte, womöglich noch stärker als zuvor.

Auch in anderen Organen oder Körperteilen müsste dann ebenfalls eine solch starke Schädigung der Mito-DNA vorliegen.

Nicht unbedingt, denn die Mt der verschiedenen Organe sind leicht unterschiedlich:

"The fact that Top2β exists in brain mitochondria at far higher levels compared to other tissues, suggesting a specific demand for mtDNA topology regulation in neural cells, could indicate that the tissue has a higher sensitivity against inhibition that should be investigated."
https://academic.oup.com/nar/article/46/18/9625/5088042

Somit können einige Mt initial durchaus schwerer beschädigt sein als andere. Aber auch initial weniger beschädigte Zellen können bei einem voranschreiten der Mtpathie mit der Zeit symptomatisch werden.

Es gibt auch Fälle von AS-Rissen bei Cipro und Avelox, aber Levo scheint hier einen Ticken aggressiver zu sein. Das liegt am Aufbau der Seitengruppen. Sowie diese Derivate für unterschiedliche Bakterien wirken, wirken sie womöglich auch leicht unterschiedlich an den Mt der verschiedenen Organe.

Avelox z.B. ist aggressiv gegen die Haut und kann zum Steven-Johnson-Syndrom führen, die Haut stirb ab, löst sich und der Patient stirb wie diese 23-jährige Frau, deren Leber sich noch zusätzlich auflöste:

http://fqvictims.org/fqvictims/Memory/Kristen/area.htm

Welche Konsequenzen hat diese Theorie hinsichtlich der Behandlungsoptionen für einen chronisch AS-Geschädigten wie mich?
Beste Grüße Cypho

Nach wie vor alles beim Alten, mehr als radikal antioxidativ therapieren, hoffen dass die Menge an oxidierter mtDNA noch im Rahmen und somit reversibel ist, sowie auf die Selbstheilungskräfte des Körper vertrauen kann man aktuell nicht tun. Außerdem sind es ja nicht nur die symptomatischen Organe sondern auch die schwelende Mtpathie in den anderen Organen, die man präventiv therapieren sollte um ein fortschreiten der Mtpathie und damit weitere Symptome möglichst zu vermeiden.

[Krabiwi]

Hallo Krabiwi,

Und ich frage mich, warum ich trotz solider Substitution und 16:8 jetzt 6 Monate postflox starke Entzündungen in den Schultergelenken, Ellbogen und Handgelenken bekomme, die über Wochen nicht besser werden.

Hallo,
ich zitiere dich mal aus deinem Thread:

Ich bin maximal verspannt in der HWS und den Schulterblöttern, sowie bei der Kaumuskulatur... so war es am Anfang schon einmal..

Heute fünf auch ein Nerv im Gesicht an zu ziepen und auch die Sehnen in einem Bein.
Fühlt sich übel nach Schub an.., dabei ging es mir schon so gut...
Hatte viel Stress in letzter Zeit...
meinst Du Fasten wäre wieder eine gute Alternative die Entzündungsprozesse zu stoppen?

LG Kisser

Zusammenfassend:
1. Stress und Überlastung
2. du hattest aufgehört zu fasten
3. du wolltest wieder Reis essen wenn ich mich richtig erinnere
4. ergänzt du Spurenelemente und Aminosäuren?

Das ist alles andere als solide. Hatte dir geraten kleine Portionen Reis versuchen aber sobald sich Symptome ankündigen sofort wieder low carb zu gehen. Reis hat eine enorm hohe GL und ist somit fast gleichzusetzen mit Glucose. Da deine Mtpathie womöglich voranschreitet ist es daher nun an der Zeit Reis komplett vom Speiseplan zu streichen und zwar für lange Zeit.

Der mittlere Verlauf einer Flox Heilung zeigt auch, dass nach 6 Monaten bis hin zu 1 Jahr der Zustand nochmal deutlich schlechter wird, erst danach wird der Zustand deutlich besser...
Womit hat das zu tun?

Das basiert auf dem Floxreport von 2007, diese Graphen zeigen die möglichen Verläufe OHNE antioxidative Therapie. Mein Verlauf passt da z.B. nicht mehr rein, er begann auf der roten Linie und ging nach 2 Monaten bereits auf einem mittleren Verlauf, da die äußerst zügige und radikale antioxidative Therapie ein weiteres fortschreiten der oxidativen mtDNA Schäden offensichtlich verhinderte.

[Krabiwi]

Hallo zusammen,

diese Zusammenfassung der Mayo-Studie eines Schweizer Gefloxten kommt von hier, wenn ich das richtig sehe:
https://fluorchinolone-forum.de/viewtopic.php?t=266

Diese Aussage kann leider als Argumentation nicht dienen, denn die wesentliche Kernaussage der Mayo-Studie war:

Somit konnte zum ersten Mal wissenschaftlich bewiesen werden dass FC die Aktivität eines Gens und deren Funktion nachhaltig ändern können. FC induzierte Schäden können somit unter bestimmten Umständen nicht reversibel sein.

Schaut bitte nochmal in die Studie hinein, ich konnte diese "Kernaussage" in der Studie nicht finden. Falls ich es nicht übersehen habe, handelt sich hier lediglich um die subjektive Schlussfolgerung des Zusammenfassers. Darunter die Namen der Wissenschaftler zu platzieren und somit zu suggerieren diese Aussage sei von diesen ist natürlich irreführend.

Die Begriffe "irreversible" und "sustainable" finden sich in der Studie nicht.
Die Studie besagt hier sogar das Gegenteil, nämlich dass die Effekte mittels Fe-Supplementierung abgeschwächt werden konnten und sogar reversibel waren:

"Importantly, these inhibitory effects were reversible by co-treatment of cells with ferric citrate"
"but the demonstration that epigenetic effects are at least partially reversible by exogenous iron suggests that iron chelation is a primary mechanism of inhibition"


Interessant am Rande:
"Finally, our unexpected observation of FQ-induced HIF-1α loss suggests the possible use of FQ drugs in cancer therapy"

Die Kernaussage der Studie ist, dass FC-Moleküle Eisenchelatoren sind und solange diese sich (unkomplexiert und somit aktiv) im System befinden Fe gestützte Enzyme hemmen, was zu diversen toxischen Nebenwirkungen führt.

Aus dieser Studie stammt auch die bekannte Grafik:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4571980/


Wie gesagt, es gibt keinen Beweis, dass sich FC-Moleküle chronisch über Monate und Jahre im Gewebe befinden. Und selbst wenn diese Komplexe chronisch vorhanden sein sollten (was ich für unwahrscheinlich halte, aber nicht völlig ausschließen möchte), wären diese nach außen elektrisch neutral und interagieren nicht mehr mit Anionen und Kationen. Folglich hätten diese auch keine hemmende und toxische Wirkung mehr zur Folge. Einer unserer Chemiker möge mich korrigieren oder ergänzen falls ich hier falsch liege.

Initial komplexieren FC-Moleküle alle möglichen Kationen und Anionen und lösen auch den OS aus, aber chronisch kann man als primären Effekt lediglich die sek. Mtpahtie als belegt betrachten. Was natürlich weitere, sekundäre Effekte nicht ausschließt, aber solange es keine Belege für diese gibt ist das reine Spekulation.

Eine initial Hemmung der Enzyme mittels Fe-Komplexierung und später Hemmung der Enzyme wegen ATP-Mangel, erniedrigtem Mebranpotenzial und somit Kationenmangel wie Fe erklärt die Symptome vollständig.

Möglicherweise ist gerade bei Sehnenproblemen höherdosiertes Fe ein Ansatz. Fenton Reaktion muss berücksichtigt werden, diese konnte aber in vivo bisher nicht nachgewiesen werden. Bei 20 mg/d sollte man noch im sicheren Bereich liegen.


Sehnen- und Knorpelzellen sind sehr anfällig da diese nur wenige Mt und somit auch nur weniger mtDNA-Kopien besitzen die recht schnell oxidiert sind, während z.B. Muskel- und Nervenzellen mehrere tausend Kopien besitzen. Dazu kommt der langsame Stoffwechsel der Sehnenzellen.

Außerdem können gesunde Mt laut Kuklinski über die Zellgrenzen in benachbarte Zellen einwandern um beschädigte Mt zu ersetzen, somit erfolgt ein mtDNA-Austausch zwischen den Zellen Mt-reicher Organe. Ich kann mir vorstellen, dass dieser Effekt bei Sehnen- und Knorpelzellen nicht vorhanden ist, da Sehnenzellen relativ weit auseinander liegen und durch die Kollagenmatrix getrennt sind. Das wäre aber nur eine Vermutung.

Viele Grüße

[cf12]

Hallo Krabiwi,

vielen Dank für die interessanten Informationen! Ich bin auch davon überzeugt, dass zweiwertige Eisen-Ionen nützlich für unsere Therapie sein können. Ich ernähre mich u.a. regelmäßig mit Zungenblutwurst und beim großen Blutbild waren die Eisenwerte immer im mittleren Bereich. Wie hoch sollten die Eisenwerte für eine optimale Therapie sein oder wäre eine intrazelluläre Blutuntersuchung zu empfehlen?

Zweiwertige Eisenionen können von NO sowie ROS zu dreiwertigen Ionen oxidiert werden, was den Stoffwechsel sehr negativ beeinflusst. Deshalb ist die Mt-Basistherapie essentiell. Eisen kann in seltenen Fällen auch von zweiwertigen Co-/Mn-Ionen "verdrängt" werden. Außerdem ist evtl. 2-Oxoglutarat ein wesentlicher Co-Faktor für den optimalen Stoffwechsel, welches dem Citrat-Zyklus in einigen Fällen durch Verzehr von zu vielen "sauren" Lebensmitteln entzogen wird (z.B. zu viel Eiweiß: hohe Ammoniak Last).

Viele Grüße und ein schönes Wochenende

cf12

[Krabiwi]

Hallo cf12,

ja Fe ist ein zweischneidiges Schwert auf der einen Seite Cofaktor für essentielle Enzyme und auch Antioxidanz im Rahmen der Katalase, auf der anderen Seite ursächlich für die Entstehung des äußerst reaktiven Hydroxylradikals im Rahmen der Fenton-Reaktion.

Einen Hinweis auf eine sichere Dosis von rund 20mg über Ergänzung findet man hier:

http://www.vitalstoff-lexikon.de/index. ... bewertung&

Optimale Serumswerte bei Floxtherapie würde ich im mittleren bis oberen Normbereich veranschlagen. Der Nährstoffbedarf ist bei Mtpathien wegen den pathologisch erhöhten ROS ebenfalls erhöht, da diese verbraucht werden.

Muss mir unbedingt demnächst meine Werte testen lassen. Karlken bekam seinen Mg-Wert mit 1500 mg täglich aus allen Quellen gerade in den mittleren Normbereich, wenn ich mich richtig erinnere.

Viele Grüße

[Cypho]

Hallo Krabiwi,

die FC-Moleküle haben eine neutrale Ladung, in dem Moment in dem sie inkorporiert werden. Und sie haben diese neutrale Ladung auch noch nach mehreren Jahren Verweilzeit in unserem Körper, wenn sie in dieser Zeit nicht irgendwie metabolisiert oder anderweitig chemisch verändert werden. Deshalb wären die FC-Moleküle auch noch nach Jahren in der Lage mehrwertige Kationen zu komplexieren.
Die Frage ist, ob die FC-Moleküle über mehrere Jahre chemisch unverändert in unserem Körper verweilen.
Ich glaube das nicht, weil meiner Meinung nach allein schon die Einnahmeverordnung dagegen spricht. Bei allen FC muss täglich mit derselben Dosis nachgelegt werden. Das heißt, das die Halbwertzeit aller FC deutlich unter 24 Stunden liegen muss. Es gibt Antibiotika mit Halbwertzeiten von mehreren Tagen wie z.B. Azithromycin. Da reicht bei bestimmten Infektionen wie z.B. Chlamydien eine Einmaldosis von 1.000 mg zur Therapie, weil das Azithromycin erst nach 5 bis 6 Tagen aus dem Körper entfernt wird.
FC müssen jedoch unseren Körper relativ schnell wieder verlassen oder werden schnell von der Leber metabolisiert.
Wenn das nicht so wäre, würde für viele Infektionen eine Einmaldosis Levo oder Cipro genügen.
Von daher glaube ich auch nicht, das die FC jahrelang in bestimmten Geweben verweilen.
Wenn das so wäre, dann würden ja bei Langzeittherapien wie hier den hier erwähnten 84 Tagen mit 2 Tabletten Levo pro Tag enorme Konzentrationen an FC in bestimmten Geweben erreicht werden.
Die toxische Wirkung der FC basiert meiner Meinung nach nicht auf der Komplexierung irgendwelcher Kationen. Mein eigener Fall ist dafür Beweis genug. Ich habe lediglich eine Einmaldosis Levo 500 mg aufgenommen. Bei einer Molmasse von 361,4 g/mol für Levo sind das gerade mal 1,3835 mmol Levo. Diese 1,3835 mmol Levo können 1,3835 mmol Mg2+, Fe2+, Mn2+ oder Se2+ komplexieren.
Dies sind wahlweise 33,6 mg Magnesiumionen, 77,3 mg Eisenionen, 76 mg Manganionen oder 109,2 mg Selenionen.
Das bedeutet das die 1,3535 mmol Levo die ich inkorporiert habe bereits in meiner Blutbahn mit der Komplexierung der im Blut zirkulierenden Kationen verbraucht worden wären und in meinen Sehnen, Gelenken und peripheren Nerven keine Schäden mehr anrichten hätten können.
Die toxische Wirkung der FC besteht meiner Meinung in der dauerhaften Hemmung mehrerer enzymatischer Prozesse wie z.B. der Hemmung der Hydroxylierung des Prolins.

Mit besten Grüßen
Cypho

[Krabiwi]

Hallo Cypho,

da gehe ich größtenteils konform. Die Halbwertszeit von Cipro ist mit 3 Stunden z.B. ähnlich niedrig wie die von Aspirin und Ibuprofen.


"Deshalb wären die FC-Moleküle auch noch nach Jahren in der Lage mehrwertige Kationen zu komplexieren."

Aber nur wenn sie sich aus dem Komplex wieder irgendwie lösen würden, solange diese eine neutrale Ladung haben reagieren diese nicht mit anderen Molekülen.

" wenn sie in dieser Zeit nicht irgendwie metabolisiert oder anderweitig chemisch verändert werden."

Eben, diese Fe-Komplexe müssen ja nicht als Ganzes ausgeschieden werden, sondern werden von den Phase I Entgiftungsenzymen aufgebrochen in dem u.a. der Chinolonring an verschiedenen Stellen aufgespalten wird.

"Wenn das so wäre, dann würden ja bei Langzeittherapien wie hier den hier erwähnten 84 Tagen mit 2 Tabletten Levo pro Tag enorme Konzentrationen an FC in bestimmten Geweben erreicht werden."
Solche Geschichten glaube ich erst wenn ich die ärztliche Verordnung und das Rezept schwarz auf weiß sehe. Aber ja selbst 30-tägige Therapien die es gibt sprechen gegen eine Anreicherung.

"Die toxische Wirkung der FC basiert meiner Meinung nach nicht auf der Komplexierung irgendwelcher Kationen."
Die initiale Wirkung in den ersten Stunden/Tagen basiert sicherlich auf der Kationen-Komplexierung, da mittels Mg2+ Komplexierung u.a. die Topoisomerase2 der Mt gehemmt wird, was nachweislich zu mtDNA-Depletion, ROS und oxidierter mtDNA führt. Möglicherweise werden durch Mn2+, Zn2+, Fe2+ auch die antioxidativen Enzyme der SOD und KAT gehemmt was ein weiterer Grund sein könnte dass der ROS außer Kontrolle gerät.

"Die toxische Wirkung der FC besteht meiner Meinung in der dauerhaften Hemmung mehrerer enzymatischer Prozesse wie z.B. der Hemmung der Hydroxylierung des Prolins."

Eben, durch den, mit der oxidierten mtDNA einhergehenden, ATP-Abfall sind alle enzymatischen Prozesse der betroffenen Zellen chronisch gehemmt bis die mtDNA und somit auch das ATP wieder auf gesundem Normalniveau sind.

Viele Grüße

[Kisser]

Hallo an Alle,

Kommentar für Krabiwi:
Danke für Deine Antworten.
Leider stimmt Deine Theorie nicht so ganz.
Es ist anzunehmen dass der Stress Auswirkungen hatte und evtl das Fehlende Fasten.
Insgesamt nehme ich jedoch alle empfohlenen NEMS, Protein Whey, Glucosamin, Collagenhxdrolysat, Curcuma etc.
Und nachdem der Stress nun lange weg ist, ich wieder sehr diszipliniert esse, auch 16:8 und KEINEN Reis esse etc. Wird es immer schlechter.
Erst nur der Oberkörper.. jetzt auch die Beine
Verkrampfungen, Entzündungen etc.

Eins noch: habe jetzt 1 Woche mit Vit und Spurenelementen ausgesetzt wg Blutuntersuchung... kann das der Grund sein?

Gerade weiß ich nicht weiter !!!!
Was kann ich noch tun außer abwarten?
Kann das 6 Monate postflox eine Welle sein, die wieder besser wird..bin gerade sehr verzweifelt..

LG Kisser

[Krabiwi]

"Leider stimmt Deine Theorie nicht so ganz."

Wie bereits erörtert ist das keine "Deine Theorie" sondern der gesicherte Stand der Forschung. Man muss aktuell davon ausgehen, dass die sek. Mtpathie die Hauptpathologie ist, sekundäre Effekte können nicht ausgeschlossen werden, sind jedoch unbelegt und Spekulationen über was noch sein könnte bringen uns therapeutisch nicht weiter.

Wenn du Aspekte des Forschungstandes diskutieren möchtest, dann werde bitte konkret, welchen Aspekt zweifelst du an und warum?

Schübe und Wellen sind typisch für Mtpathien, außerdem können Mtpathien progressiv verlaufen, was bei FC-Toxizität oft der Fall ist.

" Insgesamt nehme ich jedoch alle empfohlenen NEMS, Protein Whey, Glucosamin, Collagenhxdrolysat, Curcuma etc.
Und nachdem der Stress nun lange weg ist, ich wieder sehr diszipliniert esse, auch 16:8 und KEINEN Reis esse etc. Wird es immer schlechter."

Und das reicht u.U. eben nicht, ich habe bei dem 4 Säulen Therapiemodell herausgearbeitet, dass Mikronährstoffe u.U. alleine nicht ausreichen wenn man auch nur einen der anderen 3 Aspekte vernachlässigt.
Der Alltagsstress mag fort sein, die zusätzlichen oxidativen Schäden an der mtDNA sind nun aber vorhanden und müssen langwierig wieder raus.
Genau wie mit den FC's, die sind nun lange weg, also aus dem Körper, aber ein guter Teil der mtDNA ist nach wie vor beschädigt und der vermehrt sich bei jeder Proliferation.


Da bei dir neue Symptome auftreten verläuft deine Mtpathie aktuell noch progressiv. Das kann an einer Kombination aus folgenden üblichen Faktoren liegen:

- Alltagsstress
- mangelnde Schonung des Bewegungsapparats, Sport, körperliche Überlastung durch Alltagsbewegung
- kohlenhydratreiche Ernährung, generell oder auch nur an einzelnen Tagen
- Nährstoffmangel (eventuell zu geringe Dosierung der Nährstoffe)
- bereits zu starke mtDNA-Schäden

Du hattest zu Beginn keine Symptome in den Beinen, das liegt daran, dass die Mtpathie in der Beinmuskulatur subklinisch war. Laut Kuklinski werden Mtpathien erst über 30% oxidierter mtDNA symptomatisch, in deiner Beinmuskulatur sowie den Sehnen wurde dieser Wert nun überschritten.

" Eins noch: habe jetzt 1 Woche mit Vit und Spurenelementen ausgesetzt wg Blutuntersuchung... kann das der Grund sein?"

Der Nährstoffbedarf ist bei OS erhöht (da die Kationen und antioxidativen Enzyme vom ROS oxidiert werden) und je nach Höhe alleine über Nahrung nicht mehr abdeckbar. Wenn die Ergänzung an antioxidativen Nährstoffen nun tagelang wegbleibt riskiert man folglich eine Verstärkung des OS und somit oxidative Schäden an der mtDNA.

" Was kann ich noch tun außer abwarten?"

Es ist möglich, dass du dich gerade auf der blauen Linie des Flox Reports befindest, also ist es an der Zeit konsequent und kompromisslos zu werden, da deine bisherige Therapie offensichtlich stellenweise zu halbherzig war. Auch die Dosierung ist immer so eine Sache, genügen 100% oder sind 200% oder gar 300% besser? Man kann es nicht mit Gewissheit sagen und es variiert sicherlich nach dem Ausmaß der oxidativen Schäden. Wenn man gesunde Nieren hat kann man ruhig dauerhaft auf 200% ergänzen und phasenweise auf 300%, hab ich auch schon gemacht.

In deiner Situation würde ich die Dosis an Vitaminen und Spurenlementen daher erstmal auf 200% der empfohlenen Tagesdosis ansetzen.
Wegen den Muskelproblemen Kreatin 3g und Taurin 2g dazu nehmen sowie Alpha Ketoglutarat und GSH in Betracht ziehen
Dazu konsequent keto und Intervallfasten und zwar nicht nur bis die Symptome weg sind sondern auch darüber hinaus, da wie gesagt die subklinische Mtpathie eine Komplikation ist die man kaum einschätzen kann, die aber immer wieder bei den kleinsten Nachlässigkeiten zu starken Rückfällen führt.

Dazu Schonung des Bewegungsapparats, nur noch kurze Strecken gehen und bei Schmerzen sofort ruhig stellen. Krank schreiben lassen, Lebensmitteleinkäufe online abwickeln.

MfG

[Kisser]

Danke für Deine Antwort Krabiwi!
Von wem und in welcher Form empfiehlst Du Kreatin, Taurin?
Das Ketoglutarat ist ja ähnlich zum Arginin.
Nehme täglich 2 gArginin und 1g Ornithin ein...
Das müsste dann genügen oder?
GSH nehme ich schon von Anfang an..

LG

[cf12]

Hallo,

Kreatin fördert den Stoffwechsel, Taurin hemmt den vermehrten Ca-Einstrom in die Zelle und von Arginin würde ich abraten, weil es den Flox "verstärkt". AKG wirkt als Antioxidanz gegen ROS, neutralisiert Ammoniak und fördert den Stoffwechsel.

Viele Grüße

cf12

[Kisser]

Hallo,

Was haltet Ihr davon: https://www.vitaminexpress.org/de/creat ... in-kapseln ?

[cf12]

Hallo,

wir verwenden Kreatin + AKG von Amazon, aber das Produkt von Vitaminexpress sollte evtl. auch gut funktionieren (einfach testen).

Viele Grüße

cf12

[Kisser]

Da ist Titandioxid drin

Liebe Grüße

[Karlken]

Hallo Kisser

In dem von dir ausgesuchten Produkt befindet sich ebenso Titandioxid und ist außerdem nicht verfügbar!
Ich habe sehr gute Erfahrungen mit Kreatinmonohydrat in Pulverform gemacht. In meiner aktiven Zeit hat mir das ca.
7-10% Leistungssteigerung gebracht.
In Pulver hast du fast 100% reines Kreatin, null Zusatzstoffe.

m.f.G.
Karlken

[cf12]

Hallo,

im Buch "Mitochondrien" Kap. 3 (Dr. Kuklinski 2015) wird empfohlen, nach 6 Tagen für einen Tag mit der Substitution von Kreatin zu pausieren. Gestern habe ich kein Kreatin + AKG eingenommen und der Tag verlief ohne größere Probleme. Durch das "fehlende" AKG sind leichte Schulter-/Nackenschmerzen zurück gekommen und ich musste zur Nacht eine Ibuprofen Tablette einnehmen. Seit heute substituiere ich zusätzlich 1,5 g Taurin (3 x 500 mg).

Viele Grüße

cf12

[Krabiwi]

Eine übersehene Studie von August 2017, welche bereits auf die massiven DNA-Schäden bei FC-Behandlung hinweist. Man hat beobachtet wie unter Ciprofloxacin die Zellen beschädigte DNA über extrazelluläre Vesikel ausscheiden. Auch Chromosonensequenzen wurden gefunden, das ließe darauf schließen dass u.U. auch die nDNA etwas abbekommt.

Übersetzt mittels google translator:

Abstract
In jüngster Zeit haben die biologischen Funktionen extrazellulärer Vesikel (zu denen unter anderem Exosomen, Mikrovesikel und apoptotische Körper gehören) auf verschiedenen Gebieten der Biomedizin beträchtliche Aufmerksamkeit auf sich gezogen. Hier untersuchten wir die Auswirkungen einer anhaltenden Exposition von Zellen gegenüber dem Fluorchinolon-Antibiotikum Ciprofloxacin auf die freigesetzten extrazellulären Vesikel. Ciprofloxacin wird beim Menschen häufig gegen bakterielle Infektionen sowie in Zellkulturen gegen Mycoplasma-Kontamination eingesetzt.Ciprofloxacin induziert jedoch oxidativen Stress und eine mitochondriale Dysfunktion von Säugetierzellen.Unerwarteterweise fanden wir hier heraus, dass Ciprofloxacin die Freisetzung von sowohl DNA- (Mitochondrien- und Chromosomensequenzen) als auch DNA-Bindungsproteinen auf den Exofacialoberflächen kleiner extrazellulärer Vesikel induzierte, die in dieser Veröffentlichung als Exosomen bezeichnet werden. Darüber hinaus zeigte eine markierungsfreie optische Biosensoranalyse die DNA-abhängige Bindung von Exosomen an Fibronektin. Die DNA-Freisetzung auf der Oberfläche von Exosomen wurde durch Zellaktivierung oder Apoptose-Induktion nicht weiter beeinflusst. Unsere Ergebnisse zeigen zum ersten Mal, dass eine verlängerte Ciprofloxacin-Exposition mit niedriger Dosis zur Freisetzung von DNA führt, die mit der äußeren Oberfläche von Exosomen assoziiert ist.

**********

Extrazelluläre Vesikel (EVs) spielen eine Schlüsselrolle in der interzellulären Kommunikation, durch die sie einen großen Bereich biologischer Funktionen von Zellen beeinflussen können. EVs sind Phospholipiddoppelschicht-eingeschlossene Teilchen, die Lipide, Proteine, Nukleinsäuren, Kohlenhydrate und Metaboliten sowohl an benachbarte als auch entfernte Zellen liefern können1, 2. EVs sind in ihrer Biogenese, ihrer molekularen Zusammensetzung und ihrer Größe heterogen2,3,4.

Ciprofloxacin hemmt sowohl die bakterielle DNA-Gyrase als auch die Säuger-Topoisomerase-II-Enzyme, die für die ordnungsgemäße DNA-Replikation verantwortlich sind [50]. Da Ciprofloxacin hauptsächlich die Mitochondrien-Isoform der Säugetier-Topoisomerase II hemmt [29], induziert seine Anwesenheit eine mtDNA-Fragmentierung sowie einen allmählichen Abfall des mtDNA-Gehalts [29].

Warum beeinflussen Antibiotika die Mitochondrien von Säugetierzellen? Mitochondrien sind endosymbiotischen Ursprungs und weisen zahlreiche Gemeinsamkeiten mit Prokaryoten auf, die ihre Anfälligkeit für die beobachteten durch Antibiotika verursachten Schäden erklären könnten27. Die intrazelluläre mitochondriale EV-Bildung und die Fusion von mitochondrialen EVs mit multivesikulären Körpern51 kann einen möglichen Mechanismus bereitstellen, durch den mtDNA mit der Oberfläche von EXOs assoziiert wird. Ein bemerkenswert ähnlicher Mechanismus der Freisetzung bakterieller DNA mit bakteriellen äußeren Membranvesikeln (OMVs) wurde kürzlich dokumentiert52. Schließlich wurde berichtet, dass Antibiotika-induzierte Stressreaktionen von Bakterienzellen die Menge an OMV-assoziierter DNA erhöhen52. Diese OMV-assoziierte DNA repräsentiert auch einen Mechanismus des horizontalen Gentransfers von Bakterien. Bei Säugetieren kann die stressinduzierte Freisetzung von EXO-assoziierter DNA jedoch eher eine immunmodulatorische Funktion haben. Die Akkumulation von mtDNA in EVs bei der Induktion von oxidativem Stress von humanen mesenchymalen Stammzellen unterdrückte die Entzündungsreaktionen alveolärer Makrophagen53. Im Gegensatz dazu wurde berichtet, dass abgebaute mtDNA als Gefahrensignal für Zellen der angeborenen Immunität dient54, 55. Außerdem induziert ein Antitumormittel Topotecan, das die Topoisomerase I hemmt, die Sekretion von DNA-enthaltenden EXOs, die von Tumorzellen stammen56. In derselben Veröffentlichung wurde gezeigt, dass diese EXO-assoziierte DNA Entzündungen und Antitumor-Immunreaktionen auslöst56. Die Bindung von DNA-bedeckten EXOs an extrazelluläre Matrixproteine ​​(wie Fibronectin) kann es Antibiotika-induzierten, gestressten Zellen ermöglichen, eine Spur für angeborene Immunzellen zu hinterlassen (ähnlich wie bei extrazellulären Matrix-gebundenen Chemokinen).

Unsere Daten könnten auf einen neuartigen EV-Weg der Entfernung beschädigter mitochondrialer und genomischer DNA aus Zellen schließen.In Anbetracht des weltweiten Einsatzes von Antibiotika warnen diese Daten vor möglichen, bisher unberücksichtigten Wirkungen eines anhaltenden Antibiotikakonsums.

https://www.nature.com/articles/s41598- ... 1#ref-CR50
https://floxiehope.com/2019/04/20/cipro ... somal-dna/

[Krabiwi]

Über extrazelluläre Vesikel werden "Zellabfälle" über die Zellmembran hinweg ausgeschieden aber auch Enzyme ausgetauscht und zwischen den Zellen kommuniziert sowie Immunreaktionen ausgelöst werden:

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Eine wirksame Immunantwort erfordert die Beteiligung von Wirtsrezeptoren durch aus Pathogenen abgeleitete Moleküle und die Stimulierung einer geeigneten zellulären Antwort. Ein entscheidender Faktor für unsere Fähigkeit, eine Infektion zu kontrollieren, ist daher die Zugänglichkeit unserer Immunzellen für das Fremdmaterial. Exosomen - das sind extrazelluläre Vesikel, die in der interzellulären Kommunikation funktionieren - können eine Schlüsselrolle bei der Verbreitung von Erregern sowie von Wirtsmolekülen während der Infektion spielen. In diesem Aufsatz stellen wir die Zusammensetzung und Funktion von Exosomen und anderen extrazellulären Vesikeln vor, die während viraler, parasitärer, pilzlicher und bakterieller Infektionen entstehen, und beschreiben, wie diese Vesikel die Immunität des Wirts fördern oder hemmen können.

http://embor.embopress.org/content/earl ... .201439363

Exosomen - Biogenese, Struktur und Bedeutung Exosomen sind kleine sphärische bis becherförmige Nanopartikel / Membranvesikel (Durchmesser 30-100 nm). Sie werden im späten endosomalen Kompartiment durch Einwärtsspringen von multivesikulären Körpern (MVBs) erzeugt. In wegweisenden Studien wurde die Entstehung von Exosomen bei der Differenzierung von Retikulozyten als Ergebnis der Fusion von multivesikulären Endosomen / MVBs mit der Plasmamembran dokumentiert. Spätere Studien haben jedoch gezeigt, dass Exosomen von fast allen Zellen durch Exozytose entweder konstitutiv oder durch Induktion, unter normalen oder pathologischen Bedingungen, auf dynamische, regulierte und funktional relevante Weise aktiv sezerniert werden. In experimentellen und klinischen Umgebungen wurden Exosomen aus einer Reihe von Zelllinien (primäre, hämatopoetische, Krebs- und / oder virusinfizierte Zellkulturen) sowie aus biologischen Flüssigkeiten (Serum und Plasma) und anderen Körperflüssigkeiten (bronchoalveoläre Spülflüssigkeit) isoliert , Pleuraergüsse, Gelenkflüssigkeit, Urin, Fruchtwasser, Sperma, Speichel usw.). Exosomen enthalten mehrere Proteine, Lipide, DNA, RNAs (mRNA, miRNA, ncRNA) und sogar Biomoleküle für Viren und Prionen.

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